آنژیوادم (Angioedema) که همچنین به نام آنژیونوروتیک ادم (angioneurotic edema) شناخته می‌شود، نوعی از کهیر (urticaria) است. در حالی که بثورات کهیری معمولاً لایه سطحی درم را تحت تأثیر قرار می‌دهند، تورم در آنژیوادم در سطح عمیق‌تری رخ می‌دهد و معمولاً در درم و بافت زیرجلدی یا زیرمخاطی اتفاق می‌افتد. به ندرت، دستگاه گوارش نیز ممکن است درگیر شود. این ادم به دلیل افزایش نفوذپذیری عروقی و نشت مایع به داخل بافت بینابینی ایجاد می‌شود.
علل آنژیوادم
آنژیوادم می‌تواند به دلیل داروها، غذاها یا به صورت ایدیوپاتیک (idiopathic) باشد. آنژیوادم ناشی از دارو می‌تواند با کهیر همراه باشد، اما ممکن است به تنهایی با تورم عمیق‌تر بافتی به عنوان تنها نشانه ظاهر شود. مهارکننده‌های آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE inhibitors)، که داروهای ضد فشار خون شایع هستند، از علل رایج می‌باشند و حتی ممکن است یک سال پس از شروع درمان آنژیوادم ایجاد کنند. آمریکایی‌های آفریقایی‌تبار ۴ تا ۵ برابر بیشتر از آمریکایی‌های شمالی اروپایی‌تبار به آنژیوادم ناشی از مهارکننده‌های ACE مبتلا می‌شوند. این نوع آنژیوادم اغلب مجاری هوایی فوقانی را درگیر کرده و خطر جدی انسداد تنفسی ایجاد می‌کند. سایر عوامل خطر شامل جنس مؤنث، آتوپی (atopy) و سیگار کشیدن هستند. داروهای دیگر شامل آسپیرین و سایر NSAIDها، آنتی‌بیوتیک‌ها، عوامل رادیوکنتر است، عوامل فیبرینولیتیک و استروژن‌ها، از جمله قرص‌های ضد بارداری خوراکی، می‌باشند.
آنژیوادم ارثی
آنژیوادم به عنوان سندرم آنژیوادم ارثی به درمان‌های استاندارد آنتی‌هیستامین پاسخ نمی‌دهد و معمولاً با کهیر همراه نیست. انواع خانوادگی در دوران نوجوانی آغاز می‌شوند؛ آنها به صورت اتوزومال غالب به ارث می‌رسند و با اختلالات تنظیم کمپلمان مرتبط هستند. اپیزودهای آنژیوادم اغلب با جراحی یا حوادث تحریک می‌شوند.
کمبود اکتسابی مهارکننده C1 استراز
کمبود اکتسابی مهارکننده C1 استراز نیز با آنژیوادم همراه است. این حالت معمولاً نتیجه یک اختلال لنفوپرولیفراتیو (نوع ۱) یا بیماری خودایمنی (نوع ۲) است. ممکن است از تشکیل آنتی‌بادی‌های خودی علیه مهارکننده C1 استراز یا فعال‌سازی پایدار سطح پایین C1q توسط آنتی‌بادی‌های ضد ایدیوتیپیک در بیماران مبتلا به اختلالات لنفوپرولیفراتیو سلول B ناشی شود.
سندرم آلفا-گال
نیش کنه از برخی گونه‌های Amblyomma و Ixodes (و احتمالاً Haemaphysalis) با توسعه آلرژی به گوشت پستانداران (مانند گوشت گاو، گوشت خوک) در تعداد کمی از بیماران مرتبط بوده است (به سندرم آلفا-گال مراجعه کنید). تصور می‌شود که این آلرژی توسط آنتی‌بادی‌های ایمنی گلوبولین E (IgE) القا شده به آلفا-گال (galactose-alpha-1,3-galactose)، یک الیگوساکارید پستانداران، واسطه‌گری می‌شود. افرادی که سطح بالای IgE به آلفا-گال دارند، علائم کهیر، آنژیوادم و آنافیلاکسی را یا بلافاصله یا ۳-۶ ساعت (شروع تأخیری) پس از مصرف گوشت پستانداران تجربه کرده‌اند. دقیقاً چگونگی منجر شدن نیش کنه به توسعه این آلرژی مشخص نیست.
آنژیوادم ایدیوپاتیک
آنژیوادم ایدیوپاتیک به عنوان ۳ یا بیشتر اپیزودهای آنژیوادم عودکننده بدون علت مشخص پس از ارزیابی پزشکی جامع تعریف می‌شود.